Die Studie zeigt, dass UBA1-mutierte Monozyten beim VEXAS-Syndrom eine gestörte NF-κB-Signalübertragung aufweisen und nach TNF-α-Stimulation vermehrt in einen RIPK1 vermittelten entzündlichen Zelltod übergehen. Die Hemmung von RIPK1 reduzierte in experimentellen Modellen sowohl den Zelltod als auch die Zytokinfreisetzung und stellt damit einen vielversprechenden therapeutischen Ansatz dar. Zudem zeigen UBA1-mutierte Makrophagen ein proinflammatorisches Genexpressionsprofil auf und eine verminderte Fähigkeit Pathogene und Zelltrümmer zu beseitigen.